Potenciar la respuesta de las células ante el estrés reduce la acumulación de la proteína beta-amiloide, según concluye una investigación realizada en células y modelos animales, liderada por la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), en Suiza y publicada esta semana en Nature . Fomentar esta respuesta podría convertirse en el futuro en una estrategia para prevenir y retrasar la progresión de enfermedades caracterizadas por la agregación de beta-amiloide, como el alzheimer.

El alzheimer es la principal causa de demencia en todo el mundo. En las personas afectadas, la proteína beta-amiloide se acumula en las neuronas a lo largo de años, entorpece su funcionamiento y acaba provocando que las células cerebrales mueran. Los enfermos experimentan un deterioro cognitivo que progresa irremediablemente con el avance de la enfermedad, que todavía carece de tratamientos que alteren su curso.

El alzheimer todavía carece de un tratamiento que frene su curso

Los investigadores de la EPFL han observado que la acumulación de beta-amiloide desencadena una respuesta de estrés en las mitocondrias, las factorías que producen la energía que alimenta las células. Esta respuesta, que se produce tanto en personas con alzheimer, como en gusanos y ratones, tiene el objetivo de mantener las proteínas de las mitocondrias en buen estado, para garantizar su funcionamiento y contrarrestar así los efectos nocivos de la proteína beta-amiloide.

Los científicos han probado a potenciar esta respuesta de las mitocondrias mediante fármacos y experimentos genéticos en el gusano C. elegans, ampliamente utilizado en biomedicina, en ratones y en células humanas. En los tres casos, al incrementar la respuesta al estrés se redujo la acumulación de beta-amiloide. En los gusanos, además, el tratamiento retrasó la enfermedad, mejoró su salud y extendió su esperanza de vida.

Deja un comentario

Este sitio usa Akismet para reducir el spam. Conoce cómo se procesan los datos de tus comentarios.